Симоновский вал, 15/2

Новослободская

Палиха, 13/1


02 июля 2017

Открыта новая биохимическая мишень для создания лекарств от болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона

Болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона отличаются, поражая различные области мозга и имея различные генетические и экологические факторы риска. Но на биохимическом уровне эти два нейродегенеративных заболевания похожи.

Все Медицинские новости сети клиник

Поделиться:


170703121032 1 900x600

 

 

Болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона отличаются, поражая различные области мозга и имея различные генетические и экологические факторы риска. Но на биохимическом уровне эти два нейродегенеративных заболевания похожи.

Как у пациентов с болезнью Альцгеймера, так и с болезнью Паркинсона накопление патологического белок образует токсичные бляшки в клетках мозга. При болезни Альцгеймера в клетках накапливается тау-белок, образуя нейрофибриллярные клубки, а при болезни Паркинсона - альфа-синуклеин, образуя тельца Леви.

Ранее был идентифицирован фермент (аспарагиновая эндопептидаза или АЭП), который модифицирует тау-белок в токсичную форму. Препараты, которые ингибируют АЭП, оказывают благотворное влияние при моделировании болезни Альцгеймера.

При болезни Паркинсона альфа-синуклеин ведет себя так же, как тау-белок при болезни Альцгеймера.

В контрольных образцах головного мозга при болезни Паркинсона АЭП ограничена лизосомами. Но в образцах головного мозга модели  болезни Паркинсона  АЭП из лизосом распространялся по всей клетке.

Исследователи также выявили что фрагменты альфа-синуклеина, продуцируемые АЭП, объединяются в бляшки и более токсичны при введении в клетки мозга мыши. Кроме того, альфа-синуклеин, не модифицированный AEP менее токсичен.

АЭП не является единственным ферментом, который разрезает альфа-синуклеин на различные токсичные фрагменты, а полноразмерный альфа-синуклеиновый белок также способен агрегироваться и нанести вред. Тем не менее, команда исследователей переходит к тестированию препаратов, ингибирующих АЭП в экспериментальных моделях болезни Паркинсона.

Zhentao Zhang, Seong Su Kang, Xia Liu, Eun Hee Ahn, Zhaohui Zhang, Li He, P Michael Iuvone, Duc M Duong, Nicholas T Seyfried, Matthew J Benskey, Fredric P Manfredsson, Lingjing Jin, Yi E Sun, Jian-Zhi Wang, Keqiang Ye. Asparagine endopeptidase cleaves α-synuclein and mediates pathologic activities in Parkinson's disease. Nature Structural & Molecular Biology, 2017; DOI: 10.1038/nsmb.3433

 

 

Запись по телефону(495) 6-418-418
Пишите намinfo@vi-terra.ru
Пролетарская, Беляево, НовослободскаяСеть клиник Ви-Терра

 

alt img
Мостовой Илья Александрович

Для меня важно Ваше мнение!

Пишите: director@vi-terra.ru
Звоните: +7 (926) 904-85-47

WatsApp Viber

С уважением,
Руководитель Сети клиник ВиТерра
Мостовой Илья Александрович